Insuficiencia cardiaca: tipos, causas, síntomas

La insuficiencia cardiaca cursa con la incapacidad del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallo de los ventrículos, dando lugar a una serie de manifestaciones.

Se trata de un síndrome clínico producido por una alteración del corazón e identificado por un patrón característico de respuesta hemodinámica, renal, nerviosa y hormonal.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

Según su localización, la insuficiencia cardiaca puede ser:

  • derecha
  • izquierda
  • global

Según su evolución:

  • aguda
  • crónica

Según las limitaciones:

  • Clase I: enfermedad del corazón que no limita las actividades físicas. La actividad física habitual no produce disnea ni fatiga excesiva.
  • Clase II: enfermedad cardiaca que produce leve limitación de las actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. La actividad física normal provoca disnea o fatiga.
  • Clase III: enfermedad cardiaca con gran limitación de las actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. Una actividad física inferior a lo normal causa fatiga.
  • Clase IV: enfermedad cardiaca con incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias. Sintomatología incluso en reposo. Las alteraciones aumentan con intentos de realizar cualquier actividad física.

Causas de la insufiencia cardiaca

Son muchos los procesos que pueden causar el síndrome de insuficiencia cardiaca congestiva:

1.Disminución de la contractilidad miocardica: impone al corazón un volumen superior al normal y aumenta el trabajo:

  • enfermedad coronaria
  • miocarditis
  • miocardiopatías
  • yatrogenias (fármacos betabloquantes, antagonistas del calcio…)

2.Aumento del trabajo miocárdico:

  • hipertensión arterial
  • hipertensión pulmonar (cor pulmonale)
  • enfermedad valvular
  • desvío intracardiaco
  • estado de mayor gasto (anemia, hipertiroidismo, fístula arterio-venosa)

3.Alteración del volumen expulsado: interfiere en la capacidad del corazón para bombear sangre con efectividad y produce una caída del gasto cardiaco:

  • taponamiento cardiaco
  • pericarditis constrictiva
  • arritmias persistentes

Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca aguda se entiende como una emergencia casi siempre ligada al edema agudo de pulmón.

En la insuficiencia cardiaca congestiva crónica la situación clínica y hemodinámica del paciente permanece estable a lo largo del tiempo con recaídas y remisiones. Las características clínicas de la ICC crónica y aguda son similares para las diversas variedades etiológicas. La disfunción principal es la incapacidad del corazón para funcionar como bomba.

Aparecen cambios en los mecanismos fisiopatológicos básicos de precarga, poscarga y gasto cardiaco.

El corazón en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica dispone de una serie de mecanismos compensatorios:

  • cardiacos intrínsecos: mecanismo de adaptación de las fibras miocárdicas al estado de ICC. La distensión de las fibras musculares permite una contracción cardiaca más energica y aumenta el volumen sistólico.
  • hipertrofia ventricular: se produce en respuesta a un aumento de la presión de la carga de trabajo mediante el incremento del grosor de las paredes de los ventrículos. La masa muscular aumenta de una manera concéntrica con pocos cambios en el tamaño de la cavidad.
  • neuroendocrinos: activación del sistema nervioso simpático: representa la respuesta más temprana a la reducción del gasto cardiaco y origina un aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad.
  • compensación renal: la actividad simpática restringe el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez reduce la velocidad de filtración glomerular y se dispara el mecanismo renina-angiotensia que conduce a un aumento de la producción de aldosterona y a la reabsorción tubular de sodio, de modo que se expande el volumen plasmático y aumenta el gasto cardiaco.

Manifestaciones clínicas según el tipo de insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca izquierda (alteración de la postcarga)

Cualquier elevación sostenida de la presión ventricular izquierda al final de la diástole incrementa la presión auricular izquierda transmitiéndose al lecho vascular pulmonar. Si esta presión llega a exceder la presión osmótica coloidal de los capilares pulmonares, el líquido pasará a los espacios intersticiales pulmonares.

Todo ello conduce a una hipoxia resultante del escaso intercambio gasesoso, ocasionando:

  • disnea, producida por el deterioro del intercambio gaseoso a consecuencia de la acumulación de líquidos en los alvéolos.
  • fatiga: refleja la disminución del gasto cardiaco. Al disminuir la inyección de sangre por parte del ventrículo izquierdo, el aporte de oxigeno a los tejidos y en especial los músculos estriados provoca la sensación de intensa fatiga acompañada a veces de impotencia funcional.
  • tos: una tos seca y persistente suele ser síntoma de insuficiencia cardíaca izquierda. Se produce como consecuencia del cúmulo de líquido, que es irritante para el revestimiento mucoso de los pulmones y bronquios.
  • ortopnea: puede aparecer dificultad respiratoria cuando se está en decúbito.
  • retención de líquido: la formación de edemas en los tejidos de declive, así como la posibilidad de retención de líquido en cavidades corporales como la ascitis, es otro síntoma de la insuficiencia cardiaca izquierda.
  • respiración de Cheyne-Stokes: periodos alternados de apnea e hiperpnea. Muchas veces, por insuficiencia respiratoria, una cantidad inadecuada de oxigeno hace que el centro respiratorio cerebral sea insensible a las concentraciones de anhídrido carbónico sanguíneo y la respiración cesa. Cuando el contenido de anhídrido carbónico aumenta lo suficiente para estimular el centro respiratorio o cuando la concentración de oxígeno en sangre disminuye a un nivel lo bastante bajo para estimularlo, se origina la hiperpnea.

Insuficiencia cardiaca derecha (alteración de la precarga)

La elevación persistente de las presiones pulmonares conduce al final a una IC derecha caracterizada por la congestión venosa en la circulación sistémica.

Se manifiesta por la distensión de las venas yugulares, cianosis, presión venosa central elevada, hepatomegalia, edemas en zona de declive y ascitis.

Exploración física

Cardiovascular:

  • taquicardia para suplir el déficit de bombeo
  • arritmias en las clases III, IV (NYAH)
  • pulso periférico de baja amplitud y alternate
  • distensión de las venas yugulares (disfunción del ventriculo derecho)

Pulmonar:

  • edema que produce disnea
  • dificultad del intercambio gaseoso
  • disminución de los campos pulmonares y de los sonidos ventilatorios.

Neurológico:

Gastrointestinal:

  • Ascitis por cúmulo de líquido, con distensión abdominal, anoréxia, náuseas y vómitos.
  • hepatomegalia

Renal:

  • disminución de la diuresis por falta de aporte sanguíneo y de filtración
  • nicturia

Intertegumentario:

  • edemas en zonas declives
  • cianosis

Músculo-esquelético:

  • cansancio o astenia
  • debilidad