Insuficiencia cardiaca: tipos, causas, síntomas

La insuficiencia cardiaca se produce cuando los ventrículos del corazón fallan y no pueden mantener las necesidades de sangre del organismo.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca

Según su localización, la insuficiencia cardíaca puede ser:

  • derecha
  • izquierda
  • global

Según su evolución:

  • aguda
  • crónica

Según las limitaciones:

  • Clase I: enfermedad del corazón que no limita las actividades físicas. La actividad física habitual no produce disnea ni fatiga excesiva.
  • Clase II: enfermedad cardíaca que produce leve limitación de las actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. La actividad física normal provoca disnea o fatiga.
  • Clase III: enfermedad cardíaca con gran limitación de las actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. Una actividad física inferior a lo normal causa fatiga.
  • Clase IV: enfermedad cardíaca con incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Sintomatología incluso en reposo. Las alteraciones aumentan con intentos de realizar cualquier actividad física.

Causas de la insufiencia cardiaca

1.Disminución de la contractilidad miocardica: impone al corazón un volumen superior al normal y aumenta el trabajo:

  • enfermedad coronaria
  • miocardiopatías
  • miocarditis
  • yatrogenias (fármacos betabloquantes, antagonistas del calcio…)

2.Aumento del trabajo miocárdico:

  • hipertensión arterial
  • hipertensión pulmonar (cor pulmonale)
  • enfermedad valvular
  • desvío intracardiaco
  • estado de mayor gasto (anemia, hipertiroidismo, fístula arterio-venosa)

3.Alteración del volumen expulsado: interfiere en la capacidad del corazón para bombear sangre con efectividad y produce una caída del gasto cardíaco:

  • taponamiento cardíaco
  • pericarditis constrictiva
  • arritmias persistentes

Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca aguda es una emergencia y suele estar relacionada con edema agudo de pulmón.

En cambio, en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica, la situación hemodinámica del paciente es más estable, aunque presenta recaídas y remisiones.

En el caso de la insuficiencia cardíaca crónica, el corazón activa una serie de mecanismos para compensar:

  • cardiacos intrínsecos: Se produce una distensión de las fibras musculares y así permitir una contracción más energica y aumentar el volumen sistolico.
  • hipertrofia ventricular: las paredes ventriculares aumentan su grosor como respuesta al aumento de presión de la carga de trabajo.
  • neuroendocrinos: Se activa el sistema nervioso simpático para así aumentar la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
  • compensación renal: la actividad simpática restringe el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez reduce la velocidad de filtración glomerular y se activa el mecanismo renina-angiotensina para aumentar la producción de aldosterona y  la reabsorción tubular de sodio, de forma que se expande el volumen plasmático y aumenta el gasto cardíaco.

Manifestaciones clínicas según el tipo de insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca izquierda (alteración de la postcarga)

Una elevación sostenida de la presión ventricular izquierda hace aumentar la presión de la aurícula del mismo lado, que a la vez se transmite al arbol vascular pulmonar. Si esta presión sobrepasa la presión osmótica coloidal de los vasos pulmonares, el líquido pasará a los espacios intersticiales del pulmón.

Este fenómeno conduce a la hipoxia, causando:

  • Disnea, ya que la acumulación de líquido en los alvéolos impide un correcto intercambio gaseoso.
  • Fatiga: en consecuencia de la disminución del gasto cardíaco.
  • Tos: como consecuencia del líquido acumulado, que irrita el revestimiento pulmonar y bronquial. La tos es seca y persistente.
  • Ortopnea
  • Retención de líquidos: se forman edemas en tejidos de declive o ascitis.
  • respiración de Cheyne-Stokes: periodos alternados de apnea e hiperpnea. Muchas veces, por insuficiencia respiratoria, una cantidad inadecuada de oxigeno hace que el centro respiratorio cerebral sea insensible a las concentraciones de anhídrido carbónico sanguíneo y la respiración cesa. Cuando el contenido de anhídrido carbónico aumenta lo suficiente para estimular el centro respiratorio o cuando la concentración de oxígeno en sangre disminuye a un nivel lo bastante bajo para estimularlo, se origina la hiperpnea.

Insuficiencia cardiaca derecha (alteración de la precarga)

La elevación persistente de las presiones pulmonares lleva a una IC derecha que se caracteriza por la congestión venosa en la circulación sistémica.

Se manifiesta por la distensión de las venas yugulares, cianosis, presión venosa central elevada, hepatomegalia, edemas en zona de declive y ascitis.

Exploración física

Cardiovascular:

  • taquicardia para suplir el déficit de bombeo
  • arritmias en las clases III, IV (NYAH)
  • pulso periférico de baja amplitud y alternante
  • distensión de las venas yugulares (disfunción del ventriculo derecho)

Pulmonar:

  • edema que produce disnea
  • dificultad del intercambio gaseoso
  • disminución de los campos pulmonares y de los sonidos ventilatorios.

Neurológico:

  • irritabilidad
  • alteración de la consciencia
  • pérdida de memoria

Gastrointestinal:

  • Ascitis por cúmulo de líquido
  • hepatomegalia

Renal:

  • disminución de la diuresis por falta de aporte sanguíneo y de filtración
  • nicturia

Intertegumentario:

  • edemas en zonas declives
  • cianosis

Músculo-esquelético:

  • cansancio
  • debilidad